[丹皮酚对牙龈卟啉单胞菌诱导小鼠骨髓源性巨噬细胞功能的影响]。
摘要来源：华西口强医学杂志。 2017 年 4 月 1 日；35(2):139-144。 PMID：28682542
摘要作者：陈竺、苏凌凯
文章所属单位：陈竺
摘要：目的：这项工作旨在研究丹皮酚治疗对骨髓源性巨噬细胞（BMM）在牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）诱导下分泌炎症因子和分化为破骨细胞的能力的影响。这项工作还旨在研究这些能力的潜在机制。
方法：BMM 培养物在不同的丹皮酚浓度下进行处理1小时，然后用牙龈卟啉单胞菌刺激r 程序性死亡配体 1 (PD-L1) 定量前 24 小时，使用流式细胞仪进行定量。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6。 BMM 培养物用核因子 κB 配体受体激活剂 (RANKL) 和巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 处理，然后用丹皮酚处理 1 小时，然后用牙龈卟啉单胞菌诱导。然后，使用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色评估破骨细胞的形成。通过蛋白质印迹法对破骨细胞相关蛋白 TRAP 和核因子 κB 受体激活剂 (RANK) 进行定量。
结果：丹皮酚在10-50μmol·L-1范围内对BMM无毒。流式细胞术显示，丹皮酚以剂量依赖性方式抑制牙龈卟啉单胞菌诱导的 BMM 中 PD-L1 的表达。 ELISA结果表明丹皮酚剂量依赖性地抑制牙龈卟啉单胞菌分泌TNF-α、IL-1β和IL-6lis诱导的BMM（P<0.01）。 TRAP染色显示，丹酚处理抑制牙龈卟啉单胞菌诱导的BMM向破骨细胞的分化。 Western blot结果表明，丹皮酚可降低BMM中TRAP和RANK的表达。
结论：丹皮酚剂量依赖性地抑制BMM中TRAP和RANK的表达。牙龈卟啉单胞菌诱导的 BMM 以剂量依赖性方式排泄炎症因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6。此外，丹皮酚处理阻止了牙龈卟啉单胞菌诱导的BMM分化为破骨细胞。 .