摘要标题：
紫草素通过调节 miR-489-3p/MAP2K1 轴改善 LPS 刺激的 WI-38 细胞的损伤和炎症反应。
摘要来源：Environ Toxicol。 2021 年 6 月 5 日。Epub 2021 年 6 月 5 日。PMID：34089293
摘要作者：王金春、陈朱静、冯晓静、鹿寅
文章所属单位：王金春
摘要：肺炎是由不同病原体感染引起的炎症性疾病。目前，多项临床前研究表明紫草素（一种天然萘醌）可以减轻脂多糖（LPS）引起的炎症，但其治疗肺炎的潜在机制仍不清楚。本研究旨在探讨紫草素在LPS诱导的WI-38细胞损伤和炎症中的功能和调控机制。采用LPS处理WI-38细胞构建肺炎体外模型。表达通过 RT-qPCR 和（或）Western blot 分析测试 miR-489-3p 和 MAP2K1。通过 3-(4,5)-二甲基噻唑氮 (-z-y1)-3,5-二苯四唑溴化物测定法检查细胞活力。通过酶联免疫吸附测定测定促炎细胞因子的产生。通过蛋白质印迹和流式细胞术分析检测细胞凋亡。在目前的研究中，LPS通过抑制细胞活力、促进细胞凋亡和炎症来诱导WI-38细胞损伤。紫草素可改善 LPS 诱导的细胞损伤并提高 miR-489-3p 的表达。 miR-489-3p 的上调进一步减轻了 LPS 诱导的炎症损伤。此外，LPS 上调 MAP2K1（miR-489-3p 的靶标）。此外，MAP2K1 的上调逆转了紫草素和 miR-489-3p 模拟物对 LPS 诱导的细胞损伤和炎症的影响。这项研究表明，紫草素通过调节 miR-489-3p/M 来保护 WI-38 细胞免受 LPS 诱导的细胞损伤和炎症反应。AP2K1轴，从而影响肺炎的进展。