维生素 Bis 通过调节海马 DNA 甲基化对实验性肺炎球菌脑膜炎具有神经保护作用。
摘要来源：J Neuroinflammation。 2020 年 4 月 1 日；17(1):96。 Epub 2020 年 4 月 1 日。PMID：32238192
摘要作者：Karina Barbosa de Queiroz、Vanessa Cavalcante-Silva、Flávia Lombardi Lopes、Gifone Aguiar Rocha、Vânia DAlmeida、Roney Santos Coimbra
文章隶属关系：Karina Barbosa de Queiroz
摘要：背景：细菌性脑膜炎 (BM) 导致海马细胞凋亡损伤，同型半胱氨酸 (Hcy) 积累至神经毒性水平存在于儿童的脑脊液中。 Hcy 途径控制甲基的生物利用度，并且 i维生素 B 可以调节体内平衡，维生素 B 是甲硫氨酸合酶的辅助因子。在此，在 BM 幼鼠模型中评估了维生素 Badjuvant 疗法的神经保护潜力和潜在作用模式。
方法： 11日龄大鼠膀胱内感染血清型3型肺炎链球菌或生理盐水，用Bor安慰剂治疗，感染后24小时，分析其海马齿状回细胞凋亡、含硫氨基酸含量、整体DNA候选基因的甲基化、转录和近端启动子甲基化。使用双向方差分析（2-way ANOVA）和 Bonferroni 事后检验来比较组间差异。使用 Spearmans 检验测试相关性。
结果：以 Hcy 依赖性方式减弱 BM 诱导的海马细胞凋亡 (r = 0.80，P < 0.05）。 BM导致整体DNA低甲基化；然而，恢复了这个参数。因此，Bin 增加了受感染动物海马细胞的甲基化能力，根据受感染动物中 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM):S-腺苷同型半胱氨酸 (SAH) 的比率推断。 BM 上调选定的促炎基因，而这种效应被 B 抵消，B 还增加了受感染动物 Ccl3 启动子处 CpG 的甲基化。
结论：Hcy可能在BM幼鼠模型海马损伤中发挥核心作用，B通过甲基依赖性表观遗传机制发挥抗炎和神经保护作用。