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-乙酰半胱氨酸通过减轻细胞凋亡、炎症来逆转久效磷暴露引起的肝氧化损伤和大鼠的结构变化。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 12 月 30 日；11(1)。 Epub 2021 年 12 月 30 日。PMID：35052593
摘要作者：Jagjeet Singh、Annu Phogat、Chandra Prakash、Sunil Kumar Chhikara、Sandeep Singh、Vinay Malik、Vijay Kumar
文章隶属关系：Jagjeet Singh
摘要：氧化应激介导的组织损伤主要涉及肝损伤和功能障碍。天然抗氧化剂已被证明具有保肝、抗炎和抗细胞凋亡的特性。本研究评估了乙酰半胱氨酸 (NAC) 对单核细胞增多症的作用旋磷磷 (MCP) 暴露引起的大鼠肝脏毒性。 Albino Wistar 大鼠分为四组：(1) 对照组，(2) NAC 治疗组，(3) MCP 暴露组，(4) NAC 和 MCP 共暴露组。 MCP（0.9mg/kg b.wt）和NAC（200mg/kg b.wt）的剂量口服给药28天。暴露于 MCP 会导致脂质过氧化、蛋白质氧化显着增加，谷胱甘肽含量降低，同时抗氧化酶活性降低。进一步暴露 MCP 会增加促炎细胞因子水平并上调 Bax 和 Caspase-3 表达。正如组织学和电子显微镜分析所示，MCP 暴露还导致肝组织发生一系列结构变化。 NAC预处理提高了谷胱甘肽含量，恢复了抗氧化酶活性，防止脂质和蛋白质氧化，降低促炎细胞因子水平并使凋亡蛋白表达正常化。 NAC 的治疗还可以预防组织学和 u组织结构的改变。因此，该研究展示了 NAC 对大鼠肝脏中 MCP 暴露的治疗功效和抗氧化潜力。