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用马钱素阻断 Smad2 信号传导可减弱 TNF-α 诱导的 SW10 细胞周期停滞。
摘要来源:PLoS One。 2017;12(5):e0176965。 Epub 2017 年 5 月 5 日。PMID:28475649
摘要作者:高超、田晓宁、张文涛、欧学海、丛飞、宋涛
文章所属单位:高超
摘要:雪旺细胞(SWCs)的活性在创伤引起的神经修复中非常重要,组织损伤过程中产生的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)会抑制SWCs的活力,从而延迟周围神经的修复。马钱素是一种环烯醚萜苷,已被证明可以减轻多种细胞毒性作用。在当前的研究中,我们评估了潜在的功效和机制马钱素在 TNF-α 诱导的 SW10 细胞细胞毒性中的作用。实验结果表明,马钱素阻断TNF-α介导的Smad2激活,下调G1期细胞周期抑制剂p15IN4KB的表达,上调G1期细胞周期激活剂cyclinD1-CDK4/6的表达,从而上调E2F-1-依赖的生存素表达并减轻 SW10 细胞中 TNF-α 诱导的细胞凋亡。马钱素对SWCs的保护作用对于促进周围神经修复具有潜在的药用价值,对于组织再生领域的研究具有重要意义。