丹参酮 IIA 磺酸钠可改善高血糖时的缺血后血管生成。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2019 年 12 月 10 日；520(3)：580-585。 Epub 2019 年 10 月 14 日。PMID：31623833
摘要作者：陈令丹、何文军、彭斌、袁明杰、王能、王健、卢文举、王涛
文章所属单位：陈令丹摘要：
背景：糖尿病是外周动脉疾病 (PAD) 的一个重要危险因素，也会导致血液灌注恢复受损肢体缺血，最终导致 PAD 患者预后不良。丹参酮 IIA 磺酸钠 (STS) 是一种草药单体，已被证明可以改善包括心肌梗塞在内的多种缺血性疾病的疗效。然而，STS 治疗 PAD 的效果尚不清楚。
方法和结果：结扎小鼠单侧股动脉作为实验性 PAD 模型，STS 治疗改善灌注恢复，增加毛细血管密度，降低活性氧 (ROS) 水平和 microRNA-133a（ miR-133a)在糖尿病小鼠缺血后肢中的表达；然而，STS 并没有改变非糖尿病 C57BL/6 小鼠的灌注恢复。股骨结扎后7天收获糖尿病小鼠的缺血肌肉组织进行生化测试，STS导致丙二醛（MDA）减少，GTP环水解酶1（GCH1）和环鸟嘌呤单磷酸（cGMP）水平增加。此外，STS 治疗增加了从糖尿病小鼠缺血肌肉组织中分离的内皮细胞中 miR-133a 的表达。在高葡萄糖培养基中培养的内皮细胞中，STS 增加了血管形成和一氧化氮 (NO) 的产生，并在模拟缺血条件下降低了细胞 ROS 水平和 miR-133a 表达。广告中使用外源 microRNA 模拟物、GCH1 抑制剂或 miR-133a 过表达可减弱高血糖和缺氧条件下培养的内皮细胞中 STS 诱导的血管生成效应和 ROS 中和作用。
结论：这些研究结果表明，STS 通过抑制 miR-133a 表达并增加糖尿病 PAD 实验中的 GCH-1 蛋白水平来改善血管生成。