肉桂醛通过抑制微生物积累和宿主免疫细胞的炎症反应来预防结扎引起的牙周炎。
摘要来源:食物功能。 2022 年 8 月 1 日;13(15):8091-8106。 Epub 2022 年 8 月 1 日。PMID:35792680
摘要作者:欧燕京、严明东、高广林、王文杰、鲁巧巧、陈江
文章所属单位:欧燕京
摘要:肉桂中的主要活性成分肉桂醛(CA)已被证明是控制炎症的潜在候选成分;然而,几乎没有证据表明其在缓解牙周炎方面的作用。本研究的目的是研究口服CA对小鼠结扎诱导的牙周炎的影响以及CA对小鼠巨噬细胞和人类巨噬细胞(Pg)上清液诱导的炎症反应的影响。实验表明,口服CA可显着抑制结扎诱导的小鼠牙周炎的骨吸收、厌氧菌的积累和宿主免疫炎症反应。CA可抑制Pg上清液诱导的表达, ,以及 RAW 264.7 和 HPDLC 中的活性氧,涉及 NFKB 信号通路的失活,该通路由 Pg 上清液激活。此外,CA 还抑制粘附和趋化相关细胞因子的表达,同时伴随着粘附 HPDLC 的减少。此外,CA 改善了 H2O2 诱导的 HPDLCs 细胞衰老,同时减少了衰老相关的 β-半乳糖苷酶阳性细胞以及 P53、P21 和 P16 表达的减少。此外,CA 促进 HPDLCs 的成骨分化,增加碱性磷酸酶的表达和活性,形成更多的矿化结节,并增加 ex骨唾液蛋白和骨桥蛋白的抑制。:每日饮食添加CA可能有益于口腔保健,特别是通过抑制生物膜的生态失调和抑制迁移的巨噬细胞和局部驻留牙周膜细胞对特定物质的免疫炎症反应来控制牙周疾病病原体刺激。