摘要标题：
咖啡酸苯乙酯通过 NF-κB 和 PI3K/Akt 信号通路减弱人牙龈成纤维细胞中脂多糖刺激的促炎反应。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2016 年 11 月 7 日。Epub 2016 年 8 月 7 日。PMID：27832944
摘要作者：李雷、孙伟、吴涛、陆锐、石斌
文章所属单位：李雷
摘要：<牙周疾病通常始于慢性牙龈炎症，导致牙周组织破坏。宿主细胞对牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）等细菌的炎症免疫反应会导致牙周退化。人牙龈成纤维细胞（HGF）是牙周软组织中的主要细胞。当受到脂多糖 (LPS) 刺激时，HGF 可以分泌多种促炎细胞因子和趋化因子，如白细胞介素 (IL)、IL-6、IL-8、诱导性 nit三氧化二合酶 (iNOS) 和环氧合酶 2 (COX-2)。咖啡酸苯乙酯（CAPE）是蜂胶的主要活性成分，由蜜蜂从不同的植物中采集，以其抗炎作用而闻名。本研究证明了 CAPE 对 LPS 诱导的 HGF 的抗炎作用。 HGF用CAPE（10、20和30μM）预处理1小时，然后用LPS刺激（1μg/ml）24小时。采用酶联免疫吸附测定、Western blot分析和免疫荧光染色来评估IL-6、IL-8、iNOS和COX-2的产生，以及TLR4介导的NF-κB、PI3K/的激活。 AKT 和 MAPK 信号通路。结果表明，CAPE 以剂量依赖性方式抑制 LPS 诱导的 IL-6、IL-8、iNOS 和 COX-2 的产生。此外，CAPE 还可抑制 LPS 诱导的 TLR4/MyD88 和核因子 kappa B (NF-κB) 激活。此外，磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 和蛋白激酶 B (AKT) 磷酸化受到抑制由 CAPE 编写。这些结果表明CAPE可以有效治疗牙周疾病。