苹果和啤酒花多酚抑制牙龈卟啉单胞菌介导的基质金属蛋白酶 9 前体的激活和口腔鳞状细胞癌细胞的侵袭。
摘要来源:J periodontol。 2016 年 5 月 13:1-21。 Epub 2016 年 5 月 13 日。PMID:27177287
摘要作者:Hiroaki Inaba、Motoyuki Tagashira、Tomomasa Kanda、Yukitaka Murakami、Atsuo Amano、Michiyo Matsumoto-Nakano
文章归属:Hiroaki Inaba
摘要:背景:最近的流行病学研究表明,牙周炎与口腔鳞状细胞癌(OSCC)之间存在显着关联。此外,牙周炎与口腔消化道癌症死亡率显着相关,而牙龈卟啉单胞菌感染已被确定为与口腔消化道癌症风险增加相关的特定且潜在独立的微生物因素。口腔消化癌死亡。我们之前报道过牙龈卟啉单胞菌通过蛋白酶激活受体(PAR)相关途径诱导基质金属蛋白酶9(proMMP9)前体形式的产生,之后proMMP9被牙龈蛋白酶激活以增强SAS细胞的细胞侵袭。在本研究中,我们检测了选定的多酚作为 SAS 细胞中牙龈卟啉单胞菌引起的细胞侵袭抑制剂的作用。
方法:
方法: OSCC细胞被包括牙龈蛋白酶突变体在内的牙龈卟啉单胞菌菌株感染。为了评估抑制剂的效果,苹果多酚 (AP)、啤酒花苞多酚 (HBP)、HBP 高分子量和低分子量组分(HMW-HBP 和 LMW-HBP)、表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCg)、KYT-1 (Arg-使用牙龈蛋白酶抑制剂)和KYT-36(赖氨酸牙龈蛋白酶抑制剂)。使用实时逆转录聚合酶检查蛋白酶激活受体 2 (PAR2) 和 PAR4 mRNA 表达通过蛋白质印迹分析评估连锁反应和信号通路。
结果:KYT-1/KYT-36, AP、HBP 和 HMW-HBP 显着抑制 PAR2 和 PAR4 mRNA 表达、proMMP9 激活和细胞侵袭。此外,AP、HBP 和 HMW-HBP 减少了 HSP27 和 Ets1 的激活以及 NF-kB 的核转位,而 EGCg 和 LMW-HBP 则没有。
结论:这些结果表明 AP、HBP 和 HMW-HBP 是 OSCC 细胞中 proMMP9 激活和牙龈卟啉单胞菌介导的细胞侵袭的有效抑制剂。