咖啡酸苯乙酯通过血红素加氧酶 1 防止氧化应激并抑制炎症。
摘要来源:Int J Oral Sci。 2019 年 2 月 20 日;11(1):6。 Epub 2019 年 2 月 20 日。PMID:30783082
摘要作者:Alexandra Stähli、Ceeneena Ubaidha Maheen、Franz Josef Strauss、Sigrun Eick、Anton Sculean、Reinhard Gruber
文章隶属关系:Alexandra Stähli
摘要:牙周疾病与慢性氧化应激和炎症有关。咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 是血红素加氧酶 1 (HO1) 的有效诱导剂,是蜂胶的主要活性成分,蜂胶的应用可改善糖尿病患者的牙周状况。在这里,原代小鼠巨噬细胞是e 暴露于 CAPE。通过全基因组微阵列、RT-PCR 和蛋白质印迹评估靶基因表达。通过将细胞暴露于过氧化氢、唾液和牙周病原体来检查 CAPE 的抗氧化和抗炎活性。通过 HO1 抑制剂锡原卟啉 (SnPP) 和 Nrf2(一种解毒酶转录因子)基因敲除小鼠研究了 HO1 的参与情况。 CAPE 增加小鼠巨噬细胞中的 HO1 和其他热休克蛋白。 p38 MAPK 抑制剂和 Nrf2 敲除减弱了 CAPE 诱导的巨噬细胞中 HO1 的表达。 CAPE具有很强的抗氧化活性。此外,CAPE 还可以减少对唾液和牙周病原体的炎症反应。阻断 HO1 会降低 CAPE 的抗氧化活性并减弱其抗炎活性。总之,CAPE通过Nrf2介导的HO1途径发挥抗氧化作用,并通过抑制NF-κB发挥抗炎作用。豪ver,未来的研究需要评估 CAPE 在牙周炎症中的应用的临床前模型。