摘要标题：
紫草素通过p38 MAPK通路促进大鼠牙周骨缺损修复及BMSCs成骨分化。
摘要来源：牙科学。 2022 年 12 月 5 日。Epub 2022 年 12 月 5 日。PMID：36469160
摘要作者：林晓欣、王雨欣、郭晓丽、陈力、吴快风、王思雅、于希娇、杜毅
文章所属单位：林晓欣
摘要：近年来，牙周骨缺损的治疗一直是一个重大挑战。基于细胞的骨组织工程为骨再生提供了一种先进的方法。骨形成取决于骨髓基质细胞（BMSC）的成骨潜力。紫草的有效成分紫草素（SHI）对减轻卵巢切除小鼠的骨质疏松症具有显着的作用，但其对牙周骨缺损的影响尚不清楚。在此，我们探讨了 SHI 对成骨分化的影响体外研究 BMSCs 并使用 p38 MAPK 抑制剂 (SB203580) 进一步分析其潜在机制。建立大鼠牙周骨缺损模型，通过显微CT和免疫荧光评估其对体内骨形成的影响。我们的结果显示，无细胞毒性的SHI在体外可显着增强BMSCs的碱性磷酸酶（ALP）活性、钙积累以及runt相关转录因子2（Runx2）和骨钙素（OCN）的表达。 SHI给药后骨体积/组织体积（BV/TV）和骨桥蛋白（OPN）表达增加，进一步证明了SHI在体内促进成骨的能力。此外，SHI还可以增加p38的磷酸化。然而，p38的磷酸化和SHI促进的成骨指标的表达被SB203580逆转，从而说明p38 MAPK和SHI介导的成骨之间的正调节关系。这一发现可能有助于 SHI 成为有前途的代理人牙周骨缺损的治疗。