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绿原酸通过 TLR4/MyD88 介导的人牙龈成纤维细胞中的 NF-B 和 PI3K/MAPK 信号级联作为 LPS-PG 诱导炎症的正调节剂。
摘要来源：炎症介质。 2022；2022：2127642。 Epub 2022 年 4 月 9 日。PMID：35437426
摘要作者：Chung Mu Park, Hyun-Seo Yoon
文章所属单位：Chung Mu Park
摘要：牙龈炎症是主要的疾病之一可能与各种牙周病有关的原因。人牙龈成纤维细胞（HGF）是牙周结缔组织的主要成分，在脂多糖刺激下分泌多种炎症介质，例如一氧化氮（NO）和前列腺素E（PGE）。本研究旨在调查g 绿原酸（CGA）对LPS-（LPS-PG-）刺激的HGF-1细胞的抗炎机制。通过 Griess 反应、ELISA 和蛋白质印迹分析来分析 NO 和 PGE 及其负责酶、诱导型 NO 合酶 (iNOS) 和环氧合酶-2 (COX-2) 的浓度。 LPS-PG 急剧升高炎症介质的产生和蛋白表达，而 CGA 治疗以剂量依赖性方式显着减弱炎症介质的产生和蛋白表达。 CGA 治疗还抑制了 LPS-PG 刺激的 HGF-1 细胞中 Toll 样受体 4 (TLR4)/骨髓分化初级反应基因 88 (MyD88) 和核因子 (NF-)B 的激活。此外，LPS-PG 诱导的细胞外调节激酶 (ERK) 和 Akt 的磷酸化被 CGA 处理消除，而 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 没有任何影响。因此，这些结果表明，CGA 通过减弱 TLR4/MyD88 介导的 NF-B、磷酸肌醇来改善 LPS-PG 诱导的炎症反应。HGF-1细胞中tide-3-kinase (PI3K)/Akt和MAPK信号通路。