摘要标题：
姜黄素可在帕金森症 PC12 诱导细胞模型中防止 A53T α-突触核蛋白诱导的毒性。
摘要来源：Pharmacol Res。 2011 年 1 月 12 日。Epub 2011 年 1 月 12 日。PMID：21237271
摘要作者：刘朝晖、余毅、李学平、Christopher A Ross、Wanli W Smith
文章所属单位：北京大学药学系马里兰药学院，20 Penn Street, Baltimore, MD 21201, United States。
摘要：帕金森病 (PD) 是一种进行性神经退行性运动障碍，其特征是多巴胺能神经元选择性丧失和路易体的存在。 PD 的发病机制仍不完全清楚，但它似乎涉及遗传易感性和环境因素。帕金森病的治疗可防止多巴胺能系统中的神经元死亡和神经系统中的异常蛋白质沉积大脑还没有可用。人类和动物研究的证据表明，氧化损伤在帕金森病中导致神经元损失。在这里，我们测试姜黄素（一种从咖喱香料姜黄中提取的有效抗氧化剂化合物）是否可以防止突变 A53Tα-突触核蛋白诱导的细胞死亡。我们使用诱导表达 A53T α-突触核蛋白的 PC12 细胞。我们发现姜黄素以剂量依赖性方式防止 A53T α-突触核蛋白诱导的细胞死亡。我们进一步发现姜黄素可以降低突变体 α-突触核蛋白诱导的细胞内活性氧 (ROS) 水平、线粒体去极化、细胞色素 C 释放以及 caspase-9 和 caspase-3 激活。这项研究表明，姜黄素通过抑制氧化应激和线粒体细胞死亡途径，防止 A53T 突变体 α-突触核蛋白诱导的细胞死亡，这表明姜黄素可能是 A53T α-突触核蛋白相关帕金森症的候选神经保护剂，也可能是其他疾病的神经保护剂。葛遗传性或散发性的帕金森病。