牛蒡甙元通过抑制ROS/p38丝裂原激活蛋白激酶介导的细胞凋亡,减轻百草枯诱导的人肺上皮A549细胞损伤。
摘要来源:世界新兴医学杂志。 2022;13(5):373-378。 PMID:36119774
摘要作者:刘超、孙兆瑞、王萌萌、杨志周、张伟、任毅、韩晓芹、刘锐、李权、聂世楠
文章归属:刘超
摘要:背景:百草枯 (PQ) 诱发的急性肺损伤 (ALI)肺纤维化是急诊医学中常见的病死率高但尚无有效解毒药物的疾病。我们前期的研究已经证明牛蒡甙元可以抑制肺纤维化由PQ引起。我们想知道牛蒡甙元是否也对 PQ 诱导的 ALI 具有保护作用。
方法:PQ 诱导的 A549 细胞使用损伤模型,并通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)细胞活力测定来确定牛蒡甙元的作用。此外,还进行末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的 dUTP 缺口末端标记(TUNEL)染色测定和线粒体膜电位测定来评估细胞凋亡水平。通过二氢乙锭 (DHE) 染色和 2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯 (DCFH-DA) 测定反映活性氧 (ROS) 的产生。此外,免疫印迹研究用于评估丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 p38 MAPK 的表达。
结果:牛蒡子苷元以剂量依赖性方式减弱 PQ 诱导的 A549 细胞活力抑制。牛蒡甙元还具有重要意义TUNEL 实验和线粒体膜电位实验表明,牛蒡苷元显着降低了 PQ 诱导的 A549 细胞凋亡,这可能是由于 ROS/p38 MAPK 信号传导被抑制所致,因为我们发现牛蒡甙元显着抑制了 ROS 生成和 p38 MAPK 磷酸化。
结论:牛蒡苷元可通过抑制 ROS/p38 MAPK 介导的细胞凋亡来减轻 PQ 诱导的体外肺上皮 A549 细胞损伤,并且牛蒡苷元可能被认为是治疗 PQ 诱导的 ALI 的潜在候选药物。