Albiflorin 通过灭活 P38MAPK/NF-κB 信号通路减轻严重急性胰腺炎相关肝损伤。
摘要来源：Biochem Genet。 2024 年 2 月 21 日。Epub 2024 年 2 月 21 日。PMID：38381358
摘要作者：李海涛、曾向鹏、孙东杰、齐兴峰、李大周、王文、林彦
文章所属单位：李海涛
摘要：Albiflorin (Alb) 是芍药中常见的一种单萜成分。或芍药。它以其令人印象深刻的抗氧化和抗炎特性而闻名。然而，Alb 对重症急性胰腺炎 (SAP) 相关肝损伤的影响尚未完全了解。为了研究这一点，我们使用大鼠模型进行了一项研究，该模型是通过在 2 小时内两次腹腔注射 20% L-精氨酸 (3.3 g/kg) 诱导的。随后，SAP-将诱导大鼠随机分为不同组，给予梯度剂量的Alb（5、10和20mg/kg）治疗，以生理盐水作为假手术组。通过苏木精-伊红染色评价大鼠肝脏的病理变化。此外，使用特定的酶联免疫吸附测定试剂盒测定淀粉酶（AMY）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的水平。此外，还对肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-1β等炎症因子的血清水平进行了定量。最后，进行免疫组织化学和蛋白质印迹分析以确定肝组织中核因子κB（NF-κB）p65和丝裂原相关蛋白激酶（MAPK）p38的磷酸化水平。使用TNF-α刺激的肝细胞作为细胞模型，进一步证实NF-κB和p38参与Alb的作用。我们的研究表明Alb能有效减轻肝脏病理损伤ge 以剂量依赖性方式降低 SAP 诱导的肝损伤大鼠中与肝功能障碍相关的指标（AMY、AST 和 ALT）水平。此外，Alb 还证明了其抑制肝组织炎症和氧化应激标志物的能力。 Alb 通过调节 P38MAPK/NF-κB 信号通路发挥剂量依赖性抑制作用。总体而言，我们的研究结果强烈支持 Alb 对 SAP 诱导的肝损伤大鼠的肝脏保护作用，表明 Alb 通过 P38MAPK/NF-κB 信号通路抑制炎症和氧化应激，从而预防 SAP 诱导的肝损伤。