大黄素通过抑制caspase-1减轻重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜损伤。
摘要来源：肝胆胰腺疾病国际研究中心。 2017 年 8 月 15 日；16(4):431-436。 PMID：28823375
摘要作者：宁建文、张岩、余墨桑、顾梦丽、徐佳、阿里·乌斯曼、冯季
文章来源：宁建文
摘要：背景：大黄素，一种中药，对重症急性胰腺炎（SAP）有治疗作用，但其潜在机制仍不清楚。研究表明，肠黏膜损伤，进而释放内毒素和IL-1β等促炎细胞因子，进一步导致多器官功能障碍，是SAP的潜在致死机制。 Caspase-1 是一种 IL-1β 转换酶，在ole在此细胞因子级联过程中。探讨大黄素对caspase-1表达及促炎细胞因子释放的影响，有助于揭示大黄素治疗SAP的作用机制。
方法： 80只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组（每组20只）：SAP、假手术（SO）、大黄素治疗组 (EM) 和 caspase-1 抑制剂治疗组 (ICE-I)。 SAP是通过将3.5%牛磺胆酸钠逆行输注到胰管中来诱导的。 SAP诱导前30分钟和SAP诱导后12小时给予大黄素和caspase-1抑制剂。 SAP诱导24小时后检测血清IL-1β、IL-18和内毒素水平、胰腺组织、肠黏膜组织病理学变化以及肠道caspase-1 mRNA和蛋白表达。
结果：SAP 组大鼠血清 IL-1β 和 IL-18 水平较高（P<0。05)、胰腺和肠道病理评分(P<0.05)、caspase-1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)与SO组比较。与 SAP 组比较，EM 组和 ICE-I 组大鼠 IL-1β 和 IL-18 水平较低（P<0.05），胰腺和肠道病理评分较低（P<0.05），肠道 caspase-表达减少。 1个mRNA（P<0.05）。透射电镜超微结构分析发现，与SO组或EM、ICE-I组相比，SAP组大鼠上皮连接更模糊，细胞间关节消失更多，细胞内细胞器受损更多。
结论：大黄素减轻了实验性 SAP 中的胰腺和肠粘膜损伤。其机制可能部分是通过抑制 caspase-1 及其下游炎症细胞因子（包括 IL-1β 和 IL-18）介导的。我们的动物数据可能适用于临床实践。