摘要标题：
甘草酸通过 Keap1/Nrf2/HO-1 通路抑制铁死亡，改善重症急性胰腺炎大鼠的心脏损伤。
摘要来源：Dig Dis Sci。 2024 年 7 月；69(7):2477-2487。 Epub 2024 年 5 月 16 日。PMID：38753240
摘要作者：崔庆瑞、王伟、史家辉、赖凤庆、罗珊、杜宇航、王晓飞、向宇科
文章所属单位：崔庆瑞摘要：
背景：重症急性胰腺炎（SAP）是一种潜在的致命性胃肠道疾病，通常并发心肌损伤和功能障碍。由于对SAP相关心脏损伤（SACI）的机制缺乏了解，目前尚无完整的治疗方法。
目的：探讨其缓解作用及抗铁死亡机制氧化应激抑制剂甘草甜素（GL）的SACI。
方法：灌注5%建立SAP模型牛磺胆酸钠进入大鼠胆胰管。采用H&E染色和血清检测评估胰腺和心脏的损伤变化。超声心动图用于评估心功能。使用透射电子显微镜（TEM）和氧化应激测定来研究铁死亡相关的形态和生化变化。通过Western blot和免疫荧光分析铁死亡相关蛋白的表达。
结果：发现显着的心肌损伤SAP 大鼠的组织病理学评分、血清肌酸激酶-MB (CK-MB) 和心肌肌钙蛋白-I (cTnI) 水平升高，以及缩短分数和射血分数降低。线粒体嵴减少和意义铁死亡相关蛋白的显着表达变化证实了 SACI 中铁死亡的存在。 GL治疗通过在体内和体外恢复Nrf2和HO-1的表达来抑制铁死亡，从而减轻上述心脏组织损伤。用 ML385（一种 Nrf2 抑制剂）治疗或用 siRNA-Nrf2 转染可逆转 GL 的保护作用。
结论：我们的研究结果表明，铁死亡参与了 SACI，并表明 GL 通过 Keap1/Nrf2/HO-1 通路抑制铁死亡，在治疗 SACI 中具有潜在作用。