杨梅素通过调节组织蛋白酶 B 活性和炎性细胞因子的产生，改善小鼠胰腺炎的严重程度。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2024 年 7 月 30 日；136:112284。 Epub 2024 年 5 月 31 日。PMID：38823179
摘要作者：Ji-Won Choi、Joonyeon Shin、Ziqi Zhou、Ho-Joon Song、Gi-Sang Bae、Min Seuk Kim、Sung-Joo Park
文章隶属关系：Ji-Won Choi
摘要：组织蛋白酶 B (CTSB) 和炎症细胞因子对于胰腺炎的发生和发展至关重要。钙调磷酸酶是一种中央钙 (Ca) 响应信号分子，介导腺泡细胞死亡和导致胰腺炎的炎症反应。然而，调节 CTSB 活性和炎症细胞因子产生的详细机制尚不清楚。杨梅素 (MC) 具有多种生物活性，包括抗炎作用。在这里，我们的目标是研究 MC 对胰腺炎的影响及其潜在机制。预防性和治疗性 MC 治疗可减轻雨蛙蛋白、L-精氨酸和 PDL 诱导的急性胰腺炎 (AP) 的严重程度。 MC 对 CTSB 活性的抑制是通过降低钙调神经磷酸酶活性和巨噬细胞浸润（而不是中性粒细胞浸润）介导的。此外，MC 抑制钙调磷酸酶活性可阻止 AP 期间 Ca/CaM 依赖性蛋白激酶激酶 2 (CaMKK2) 的磷酸化，从而抑制 CaMKIV 磷酸化和腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 去磷酸化。此外，MC 通过调节钙调磷酸酶-CaMKIV-IKKα/β-Iκ-Bα 和钙调磷酸酶-AMPK-sirtuin1 轴来减少核因子-κB 激活，从而减少肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL 的产生-6。我们的结果表明，MC 通过抑制腺泡细胞死亡和炎症反应来减轻 AP 的严重程度，这表明MC 作为钙调磷酸酶和 CaMKK2 信号调节剂可能是 AP 的潜在治疗方法。