摘要标题：
丹皮酚通过 NLRP3 炎症小体途径抑制 M1 巨噬细胞极化，从而预防急性胰腺炎。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2022 年 2 月 8 日；600:35-43。 Epub 2022 年 2 月 8 日。PMID：35182973
摘要作者：袁晨晨、徐星萌、王宁志、朱庆田、张俊贤、宫伟娟、丁艳兵、肖伟明、陈伟伟、陆国涛、姚光怀、潘佳佳、柯岩吴
文章来源：袁晨晨
摘要：巨噬细胞介导的过度炎症反应是急性胰腺炎（AP）进展的关键因素之一。丹皮酚（Pae）被证明具有多种抗炎作用。然而，Pae对AP的作用尚不清楚。在本研究中，我们旨在研究 Pae 在体内和体外对 AP 的保护作用和机制。在雨蛙素诱导的轻度a在可爱的胰腺炎（MAP）模型中，我们发现Pae给药可降低血清淀粉酶、脂肪酶、IL-1β和IL-6的水平，并以剂量依赖性方式减轻胰腺组织的组织病理学表现。 Pae 可以减少体外产生的 ROS，恢复线粒体膜电位 (ΔΨm)，抑制 M1 巨噬细胞极化和骨髓源性巨噬细胞 (BMDM) 中的 NLRP3 炎性小体。此外，特异性NLRP3抑制剂MCC950消除了Pae对雨蛙素诱导的小鼠AP的保护作用。相应地，体外使用 MCC950 的 BMDM 中未观察到 Pae 对 ROS 生成和 M1 极化的抑制作用。综上所述，我们的数据首次证实了 Pae 通过 NLRP3 炎症小体通路对 AP 的保护作用。