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丹参酮 IIA 通过 Nrf2/ROS 抑制氧化应激，预防小鼠急性胰腺炎途径。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2020；2020：5390482。 Epub 2020 年 4 月 8 日。PMID：32322336
摘要作者：陈伟伟、袁晨晨、卢莹莹、朱青田、马晓杰、肖伟明、龚伟娟、黄伟、夏青、陆国涛、李伟勤
文章所属单位：陈伟伟
摘要：背景：丹参（Bunge）及其主要活性成分丹参酮IIA（TSA）在中国临床使用。然而，TSA 对急性胰腺炎（AP）的影响及其潜在机制尚未得到研究。在这项研究中，我们的目标是通过三种经典小鼠模型研究TSA对AP的保护作用。
方法：建立AP小鼠模型分别为雨伞素、牛磺胆酸钠和 L-精氨酸。评估胰腺和肺的组织病理学特征以及血清淀粉酶和脂肪酶水平，观察氧化应激损伤和腺泡细胞超微结构的变化。采用活性氧（ROS）抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）敲除小鼠来阐明该药物的保护机制。
结果：在雨伞素诱导的 AP 模型中，TSA 给药可降低血清淀粉酶和脂肪酶水平，并改善胰腺组织中 AP 的组织病理学表现。此外，TSA 显着减少 ROS 释放，保护线粒体结构和内质网，并增加胰腺组织 Nrf2 和血红素加氧酶 1 的蛋白表达。此外，TSA 对 AP 的保护作用通过阻断氧化应激（NAC 给药和小鼠 Nrf2 敲除）而被抵消。此外，我们发现在牛磺胆酸钠和 L-精氨酸诱导的另外两个小鼠模型中，TSA 可以保护胰腺组织免受损伤和胰腺炎相关的肺损伤。
结论：我们的数据证实了 TSA 通过 Nrf2/ROS 通路抑制氧化应激，对小鼠 AP 具有保护作用。