在乙醇/脂多糖刺激的胰腺腺泡细胞中，番茄红素通过激活 Nrf2 上调 NQO1 和 HO-1 来抑制 IL-6 表达。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2022 年 3 月 8 日；11(3)。 Epub 2022 年 3 月 8 日。PMID：35326169
摘要作者：Jaeeun Lee、Joo Weon Lim、Hyeyoung Kim
文章隶属关系：Jaeeun Lee
摘要：在酒精性胰腺炎中，酒精会增加肠道功能渗透性，增加内毒素的渗透，例如脂多糖（LPS）。 LPS 是临床上重要的触发因素，可增加酒精性胰腺炎中的胰腺损伤。乙醇或 LPS 治疗会增加胰腺腺泡细胞中活性氧 (ROS) 的产生。 ROS诱导inf胰腺腺泡细胞产生炎症细胞因子，导致胰腺炎症。核红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 通路作为对氧化应激的细胞保护反应而被激活，并诱导 NAD(P)H 醌氧化还原酶 1 (NQO1) 和血红素加氧酶 - 1 (HO-1) 的表达。番茄红素在多种细胞中发挥抗炎和抗氧化作用。我们之前表明，番茄红素抑制 NADPH 氧化酶，从而降低乙醇或棕榈油酸处理的胰腺腺泡细胞中 ROS 和 IL-6 的水平以及酶基因的激活。在本研究中，我们检测了在乙醇和 LPS 处理的胰腺 AR42J 细胞中，番茄红素是否通过激活 Nrf2/NQO1-HO-1 通路并降低细胞内和线粒体 ROS 水平来抑制 IL-6 表达。番茄红素通过与 Kelch 样 ECH1 相关蛋白 1 (Keap1) 形成复合物，减少细胞质中隔离的 Nrf2 量，从而增加磷酸化和核转位的 Nrf2 水平。乌辛通过针对 Nrf2 和 HO-1 的外源抑制剂，我们发现激活的 Nrf2 和 HO-1 的上调会导致番茄红素诱导的 IL-6 表达和 ROS 产生的抑制。食用富含番茄红素的食物可能通过激活 Nrf2 介导的 NQO1 和 HO-1 表达，从而减少胰腺腺泡细胞中 ROS 介导的 IL-6 表达，从而预防乙醇和 LPS 相关胰腺炎症的发生。