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大黄素通过抑制胰腺外泌体介导的肺泡巨噬细胞活化来减轻严重急性胰腺炎相关的急性肺损伤。
摘要来源：Acta Pharm Sin B.2022 年 10 月；12(10):3986-4003。 Epub 2021 年 10 月 21 日。PMID：36213542
摘要作者：胡钱、姚佳琪、吴夏佳、李娟、李桂香、唐文福、刘静平、万梅花
文章来源：胡倩
摘要：重症急性胰腺炎相关急性肺损伤（SAP-ALI）是一种死亡率较高的严重疾病。大黄素已被用于缓解SAP-ALI；然而，其机制仍不清楚。我们报道大黄素在减轻 SAP-ALI 中的治疗作用部分依赖于外切酶体机制。与假手术大鼠相比，SAP 大鼠的血浆外泌体水平增加，蛋白质含量也发生改变。这些注入的血浆外泌体往往会在肺部积聚，并促进肺泡巨噬细胞的过度激活和炎症损伤。相反，大黄素治疗降低了 SAP 大鼠的血浆/胰腺外泌体水平。大黄素引发的外泌体在肺泡巨噬细胞和肺组织中显示出比 SAP 外泌体更小的促炎作用。具体来说，大黄素引发的外泌体通过调节 PPAR 通路抑制 NF-B 通路，从而减少肺泡巨噬细胞的活化并改善肺部炎症，而这些作用被 PPAR 激动剂/拮抗剂放大/消除。胰腺腺泡细胞外泌体生物发生的阻断也表现出肺泡巨噬细胞活化的抑制和肺部炎症的减少。这项研究表明外泌体在参与炎症相关器官损伤中发挥着重要作用，并表明大黄素可以通过减少胰腺外泌体介导的肺泡巨噬细胞活化来减弱 SAP-ALI。