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ATP 敏感钾通道参与姜黄素镇痛作用的证据。
摘要来源：Korean J Pain。 2012 年 10 月；25(4):221-7。 Epub 2012 年 10 月 4 日。PMID：23091682
摘要作者：Marco Antonio De Paz-Campos、Aracely Evangelina Chávez-Piña、Mario I Ortiz、Gilberto Castañeda-Hernández
文章所属单位：药理学系、研究中心墨西哥国家理工学院的研究和高级研究，DF，墨西哥。
摘要：背景：据报道，姜黄素是姜黄（也称为姜黄）的主要活性化合物，具有抗伤害特性。这项研究的目的是检测 ATP 敏感钾通道（K(ATP) 通道），特别是 L-精氨酸-一氧化氮-环 GMP-K(ATP) 通道途径在姜黄素抗伤害作用中的参与情况。< /span>
方法：Wistar大鼠右后足跖内注射1%福尔马林诱发疼痛。福尔马林引起的退缩行为被解释为伤害感受的表达。在使用一氧化氮合酶抑制剂 L-NAME、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂 ODQ 和 K(ATP) 通道阻断剂格列本脲进行局部预处理的情况下，探讨了口服姜黄素的镇痛作用。< /span>
结果：口服姜黄素在 1% 福尔马林试验中产生剂量依赖性的镇痛作用。局部 L-NAME 或 ODQ 不会改变姜黄素诱导的镇痛作用，但格列本嗪会显着损害de.
结论：我们的结果证实姜黄素是一种有效的抗伤害剂。姜黄素诱导的镇痛作用似乎涉及外周水平 K(ATP) 通道的参与，因为局部注射格列本脲可阻止其作用。然而，K(ATP) 通道的激活并不是通过 L-精氨酸-一氧化氮-cGMP-K(ATP) 通道途径的激活来实现的。