电针通过抑制脊髓 CXCL12/CXCR4 信号传导减轻 I 型复杂区域疼痛综合征大鼠模型中的机械异常性疼痛。
摘要来源：J Pain。 2020 年 1 月 29 日。Epub 2020 年 1 月 29 日。PMID：32006698
摘要作者：胡启苗、郑晓丽、李晓杰、刘博宇、尹成宇、李媛媛、陈瑞祥、王杰、梁毅、邵晓梅、方建桥、刘博一
文章来源：胡其苗
摘要：复杂区域疼痛综合征（CRPS）导致患者慢性且难以忍受的疼痛。传统疗法缺乏有效性，使其成为最难治疗的神经系统疾病之一。电针 (EA) 是一种有效的缓解疼痛的替代疗法。在此，我们研究了电针是否对 CRPS-I 型大鼠模型发挥镇痛作用及其相关机制。大鼠慢性PO建立st-缺血性疼痛（CPIP）模型来模拟CRPS-I。与 2Hz EA 或假 EA 相比，100Hz EA 对 CPIP 模型具有强大且持久的抗异常疼痛作用。 EA显着抑制CPIP模型脊髓背角(SCDH)中CXCL12/CXCR4的过表达，导致SCDH中神经元和胶质细胞活性大幅下降。药理学阻断 CXCR4 模拟了 EA 诱导的抗异常疼痛作用和 SCDH 中的相关细胞事件，而外源性 CXCL12 消除了 EA 的作用。 CXCR4 信号传导导致 SCDH 中的 ERK 激活，导致 CPIP 模型大鼠的机械异常性疼痛，而 EA 显着降低 ERK 激活。因此，我们证明 EA 干扰 SCDH 和下游 ERK 通路中的 CXCL12/CXCR4 信号传导，从而对 CRPS-I 动物模型发挥强大的抗异常疼痛作用。我们的工作表明，电针可能是临床 CRPS-I 的潜在治疗选择。观点：我们的工作发现 EA 具有强大的抗异常性疼痛作用通过抑制 CXCL12/CXCR4 信号传导机制对 CRPS-I 动物模型产生影响。 EA 进一步减弱 SCDH 中下游神经元和神经胶质细胞的激活以及 ERK 通路。这项工作表明，电针可能是临床 CRPS-I 管理的潜在治疗选择。