电针通过抑制脊髓背角神经元中 NLRP3 炎性体激活，改善 CRPS-I 大鼠模型的机械异常性疼痛。
摘要来源：前细胞神经科学。 2022 年；16：826777。 Epub 2022 年 5 月 25 日。PMID：35693886
摘要作者：张云文、陈瑞祥、胡其苗、王杰、聂慧敏、尹成宇、李媛媛、魏慧娜、刘博宇、泰燕、方俊帆、邵小梅、小青金，方建桥，刘博一
文章来源：张云文
摘要：I 型复杂区域疼痛综合征（CRPS-I）是一种导致剧烈疼痛的慢性神经系统疾病并影响患者的生活质量。传统疗法通常缺乏效果。电针疗法e (EA) 是缓解 CRPS-I 疼痛的有效物理疗法。然而，EA 诱导 CRPS-I 镇痛的机制仍不清楚。我们的研究小组最近发现，脊髓 NLRP3 炎症小体会导致 CRPS-I 大鼠模型中的疼痛和神经炎症。在这里，我们的目的是研究电针是否可以抑制脊髓NLRP3炎症小体的激活，从而在CRPS-I大鼠模型中缓解疼痛并减轻脊髓神经炎症。我们建立了大鼠慢性缺血后疼痛（CPIP）模型来模拟 CRPS-I。 CPIP 大鼠出现明显的机械性异常性疼痛，每日 EA 干预可缓解这种疼痛。 CPIP 大鼠脊髓背角 (SCDH) 中的 NLRP3 炎症小体被激活，并伴随促炎细胞因子 IL-1β 的过度产生。免疫染色显示NLRP3的细胞分布主要位于SCDH神经元。 NLRP3 炎性体的药理激活足以产生持久的 me实验动物的机械性异常性疼痛，而阻断 NLRP3 炎性体可减轻 CPIP 大鼠的机械性异常性疼痛。 EA 专门降低 SCDH 神经元中 NLRP3 的过度表达，并减弱 CPIP 大鼠中脊髓胶质细胞的过度激活。电针诱导的抗异常性疼痛以及脊髓胶质细胞过度激活的减弱均通过鞘内阻断 NLRP3 炎性体来模拟，并通过药理学方法分别通过激活 NLRP3 炎性体来逆转。最后，脊髓阻断 IL-1β 可减轻 CPIP 大鼠的机械性异常性疼痛和脊髓胶质细胞过度激活，类似于 EA 的作用。总而言之，这些结果表明脊髓 NLRP3 炎性体激活有助于 CRPS-I 大鼠模型的机械性异常性疼痛EA 通过抑制 SCDH 神经元中 NLRP3 炎性小体的激活来改善机械性异常性疼痛。我们的研究进一步支持电针可以作为 CRPS-I 的有效治疗方法。