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黄芩苷通过调节小鼠模型中的TLR2减轻骨髓炎。
摘要来源：Pathog Dis。 2018年03月1日；76(2)。 PMID：29253124
摘要作者：吴天一、翁振军、徐佳、文根、余雅玲、柴益民
文章所属单位：吴天一
摘要：骨髓炎是由入侵微生物引起的骨炎症。 TLR2、炎症细胞因子和丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路与骨髓炎有关。黄芩苷是黄芩分离根的主要活性成分，已被证明具有抗炎作用。在这项研究中，评估了黄芩苷抗骨髓炎的潜力。我们治疗小鼠和M黄芩苷联合金黄色葡萄球菌感染C3T3-E1细胞，分析小鼠骨质破坏、TLR2和成骨标志物的表达、血清促炎因子水平以及MAPK信号通路的激活情况。我们还通过 shRNA 敲低 MC3T3-E1 细胞中的 TLR2，并检测了 TLR2 在黄芩苷介导的骨髓炎抑制中的作用。研究发现黄芩苷可以减轻骨髓炎引起的骨质破坏。黄芩苷降低 TLR2、碱性磷酸酶、骨桥蛋白和 I 型胶原蛋白的表达。黄芩苷可降低促炎因子 IL-1β、IL-6 和 CRP 的血清水平。黄芩苷抑制MAPK信号通路的激活。黄芩苷对骨髓炎的抑制作用依赖于对TLR2的抑制。综上所述，黄芩苷能够通过调节TLR2来缓解骨髓炎。