杨梅素通过抑制实验小鼠中的 TLR2/MAPK 通路发挥抗生物膜活性并减轻骨髓炎。
摘要来源：Microb Pathog。 2023 年 9 月；182:106165。 Epub 2023 年 5 月 22 日。PMID：37224983
摘要作者：高雷、唐志平、李天波、王江宁
文章所属单位：高雷
摘要：目的：评估杨梅素对抗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的潜力。
背景：< /span>骨髓炎是骨骼被微生物感染的病症。丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）、炎症细胞因子和Toll样受体2（TLR-2）途径主要参与骨髓炎。杨梅素是一种植物性黄酮类化合物，具有抗炎活性。
目的：在本研究中，我们评估了杨梅素对抗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的潜力。 MC3T3-E1细胞用于体外研究。
方法：在BALB/c小鼠中建立骨髓炎模型通过将金黄色葡萄球菌注射到股骨的髓腔中。研究小鼠的骨质破坏、抗生物膜活性、成骨细胞生长标志物碱性磷酸酶 (ALP)、骨桥蛋白 (OCN) 和 I 型胶原蛋白 (COLL-1)，通过 RT-PCR、ELISA 分析促炎因子水平CRP、IL-6 和 IL-1β。通过蛋白质印迹分析蛋白质的表达，并通过 Sytox 绿色染料荧光测定分析抗生物膜作用。通过进行计算机对接分析来完成目标确认。
结果：杨梅素减少了骨髓炎诱发的小鼠的骨质破坏。治疗降低了骨中 ALP、OCN、COLL-1 和 TLR2。杨梅素可降低血清 CRP、IL-6 和 IL-1β 水平。该治疗抑制了 MAPK 通路的激活并显示出抗生物膜作用。对接研究表明，在计算机模拟中，杨梅素与 MAPK 蛋白具有较高的结合亲和力，显示出较低的结合能。
结论：杨梅素抑制通过 TLR2 和 MAPK 途径抑制 ALP、OCN、COLL-1 来治疗骨髓炎，从而抑制生物膜形成。计算机研究表明 MAPK 是杨梅素的潜在结合蛋白。