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伤口炎症反应加剧肿瘤前细胞的生长并进展为癌症。
摘要来源：EMBO J. 2015 7 月 1 日。Epub 2015 7 月 1 日。PMID：26136213
摘要作者：Nicole Antonio、Marie Louise Bønnelykke-Behrndtz、Laura Chloe Ward、John Collin、Ib Jarle Christensen、Torben Steiniche、Henrik Schmidt、Yi Feng、Paul Martin
文章隶属关系：妮可·安东尼奥
摘要：伤口愈合与癌症之间存在长期的关联，癌症通常被描述为“无法愈合的伤口"。然而，人们对手术、活检采集或溃疡等受伤可能如何影响癌症进展知之甚少。在这里，我们使用半透明的zebRas(G12V) 驱动的肿瘤形成的 rafish 幼虫模型，用于对伤口处的炎症细胞与邻近的肿瘤前细胞之间的相互作用进行成像。我们发现，中性粒细胞迅速从伤口转移到肿瘤前细胞，这些相互作用导致肿瘤前细胞增殖增加。伤口炎症诱导的营养信号之一是前列腺素 E2 (PGE2)。在斑马鱼慢性受伤的成人模型中，我们发现反复受伤并随后发生炎症会导致局部黑色素瘤形成的发生率更高。我们的斑马鱼研究引导我们研究人类患者溃疡性黑色素瘤中的先天免疫细胞关联。我们发现黑色素瘤溃疡部位的中性粒细胞存在与这些部位的细胞增殖之间存在很强的相关性，这与不良预后结果相关。