从 Solanum tuberosum L. cv Jayoung 中分离的 α-茄碱通过 RAW 264.7 巨噬细胞和内毒素诱导的小鼠休克模型中 NF-κB 失活消除 LPS 诱导的炎症反应。
摘要来源：J Cell Biochem。 2016 年 3 月 2 日。Epub 2016 年 3 月 2 日。PMID：26931732
摘要作者：Ji-Sun Shin、Kyoung-Goo Lee、Hwi-Ho Lee、Hae Jun Lee、Hyo-Jin An、Jung-Hwan Nam、Dae Sik Jang、 Kyung-Tae Lee
文章来源：Ji-Sun Shin
摘要：α-茄碱是一种三糖糖生物碱，据报道具有抗癌作用。在这项研究中，我们通过检测从深紫色肉质马铃薯 Jayoung 中分离的 α-茄碱对诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、环氧合酶-2 (COX-2) 的体外抑制作用，研究了其抗炎作用。 LPS 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中的促炎细胞因子及其体内 e对小鼠模型中 LPS 诱导的败血性休克的影响。 α-茄碱在蛋白质和 mRNA 水平上抑制 iNOS 和 COX-2 的表达，从而抑制 LPS 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E2 (PGE2) 的产生。 α-茄碱还减少 LPS 诱导的白细胞介素 6 (IL-6)、肿瘤坏死因子 -α (TNF-α) 和白细胞介素 1β (IL-1β) 的产生和 mRNA 表达。此外，分子机制研究表明，α-茄碱通过减少 p65 核转位、抑制性 κBα (IκBα) 降解和 IκB 激酶 α/β (IKKα/ β）。在 LPS 诱导的内毒素血症体内实验中，α-龙葵碱治疗可抑制肝脏中 iNOS、COX-2、IL-6、TNF-α 和 IL-1β 的 mRNA 表达以及 NF-κB 的激活。重要的是，α-龙葵碱提高了 LPS 诱导的内毒素血症和多种微生物败血症模型中小鼠的存活率。综合起来，我们的数据表明，α-茄碱可能通过抑制 NF-κB 信号通路成为治疗炎症性疾病的有前景的药物。本文受版权保护。保留所有权利。