1,25(OH)(2)D(3) 加金雀异黄素对 3T3-L1 脂肪细胞脂肪生成和细胞凋亡的增强作用。
摘要来源：Life Sci。 2002 年 10 月 4 日；71(20)：2383-90。 PMID：18239559
摘要作者：Srujana Rayalam、Mary Anne Della-Fera、Suresh Ambati、Jeong-Yeh Yang、Hea Jin Park、Clifton A Baile
摘要：目标：调查能力1,25(OH)(2)D(3) (D) 和金雀异黄素 (G) 单独或组合，抑制脂肪生成并诱导 3T3-L1 脂肪细胞凋亡。方法和程序：将3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞与不同浓度的D和G单独或组合孵育48小时。使用 Cell Titer 96 Aqueous One Solution 细胞增殖测定法测定活力。在脂肪生成过程中，汇合后的前脂肪细胞与 D 和 G 一起孵育长达 6 天，并通过 N 定量脂质含量ile 红色染料；通过测量单链DNA来量化细胞凋亡。通过蛋白质印迹分析脂肪细胞特异性蛋白和VDR的表达。结果：D 和 G 的组合不会对前脂肪细胞或成熟脂肪细胞的细胞活力产生增强作用。在成熟的前脂肪细胞中，0.5 nmol/l (D0.5) 的 D 可使细胞凋亡增加 47 +/- 10.25% (P<0.05)，并抑制脂质积累 28 +/- 10% (P<0.001)，而 25 nmol/l 的 G微摩尔/升（G25）无显着影响。然而，D+G 导致细胞凋亡增强 136 +/- 12.6% (P<0.001)，并增强对脂质积累的抑制 82.46 +/- 2.95% (P<0.001)。同样，单独的 D0.5 将脂肪特异性基因 422 (aP2) 表达降低至 34.2 +/- 2.3%，并将 VDR 表达水平增加 41.8 +/- 11% (P<0.001)，但 G25 没有显示任何效果。然而，D0.5+G25将aP2表达降低至52+/-4.2%(P<0.05)并且将VDR表达水平增加131+/-14.5%(P<0.0001)。讨论：这些发现表明组合宁1,25(OH)(2)D(3)与金雀异黄素可增强对成熟3T3-L1前脂肪细胞中脂质积累的抑制并诱导细胞凋亡。