摘要标题：
阿魏酸通过促进 AMPK 介导的保护性自噬改善对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤。
摘要来源：IUBMB Life。 2022 年 5 月 5 日。Epub 2022 年 5 月 5 日。PMID：35514074
摘要作者：吴建志、周飞、范桂芳、刘佳、王耀、薛晓勇、吕向军、林盛、李小骄阳
文章所属单位：吴建志
摘要：对乙酰氨基酚（APAP）是最广泛使用的解热镇痛药之一，在发达国家过量服用主要导致急性肝损伤（ALI）。阿魏酸（FA）是一种存在于许多植物中的天然多酚化合物，具有清除自由基、抗炎和保护肝脏的特性。然而，FA治疗APAP诱发的ALI的作用和潜在机制尚未完全阐明。在此，我们建立了 APAP 诱导的 A 小鼠模型。LI 并使用 APAP 刺激的 MPH 进行分子参数的生化评估。在构建网络并从公共数据库中获得预测目标后，我们使用体内和体外免疫印迹测定进一步验证了假定的途径。 APAP治疗后肝坏死情况、血清ALT和AST水平以及肝脏氧化应激明显升高，FA给药后几乎恢复到正常水平。此外，FA 显着上调 APAP 诱导的肝脏特异性标记物的下调，包括 HNF4a、Foxa2 和 ALB。然后，功能富集的结果表明FA对抗APAP攻击可能的信号通路，主要包括AMPK、自噬、凋亡等代谢过程。此外，FA显着逆转了APAP诱导的线粒体膜电位下降，增加了BAX/BCL2和CASPASE 3表达的比例，并通过上调促进了肝细胞的自噬流。总体而言，FA 对 APAP 诱导的 ALI 的保肝作用可能与抗氧化和抗细胞凋亡有关，这至少部分归因于 AMPK 介导的保护性自噬。