松果菊苷通过减轻小鼠氧化应激和炎症细胞因子来减轻对乙酰氨基酚诱导的肝损伤。
摘要来源：J Appl Biomed 。 2021年05月；19(2):105-112。 Epub 2021 年 4 月 26 日。PMID：34907710
摘要作者：Mya Thida、Ben Li、Xiaoyao Zhang、Chen Chen、Xiaoying Zhang
文章来源：Mya Thida
摘要：本研究评估了松果菊苷对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝毒性的保护作用及其背后的机制。松果菊苷和N-乙酰半胱氨酸灌胃给药7天，第7天最后一次治疗后1小时给小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚。实验结束时，使用酶联免疫吸附剂检查组织学检查、氧化损伤水平参数、肝丙二醛、血清促炎细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6和白细胞介素1β）、UDP-葡萄糖醛酸基转移酶和磺基转移酶的变化测定和标准生化程序。通过蛋白质印迹评估细胞色素 P450 2E1 蛋白的表达，然后进行计算机分子对接。对乙酰氨基酚治疗明显升高 ALT 和 AST 水平，改变肝组织病理学，促进氧化应激，降低抗氧化酶活性，并升高促炎细胞因子。松果菊苷以剂量依赖性方式显着减轻对乙酰氨基酚引起的肝损伤，最有效剂量为 100 mg/kg。不同浓度的松果菊苷预处理通过降低肝酶水平，改变对乙酰氨基酚引起的肝毒性水平，减少肝脏坏死因子。空泡化，减少肝脏丙二醛形成，增加肝脏抗氧化活性，抑制促炎细胞因子（肿瘤坏死因子、白细胞介素6和白细胞介素1β），抑制一氧化氮产生，增强磺基转移酶和UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性。值得注意的是，细胞色素P450 2E1的表达被松果菊苷以剂量依赖性方式抑制，结合能为-214.3 MeV。松果菊苷通过抑制氧化应激、促炎细胞因子的表达和细胞色素P450 2E1蛋白的表达，对对乙酰氨基酚引起的肝毒性具有显着的保护作用。