大蒜素对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的保肝作用：炎性体途径、细胞凋亡和肝再生的作用。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2020 年 2 月 10 日：e22470。 Epub 2020 年 2 月 10 日。PMID：32040233
摘要作者：Yara A Samra、Mohamed F Hamed、Ahmed R El-Sheakh
文章隶属关系：Yara A Samra
摘要：对乙酰氨基酚 ( APAP）过量会导致肝损伤。 NLRP3 炎症小体是 APAP 诱导炎症的关键参与者。此外，细胞凋亡和肝再生在肝损伤中发挥着重要作用。因此，我们评估了大蒜素对 APAP 诱导的肝毒性的保护作用，并研究了其对 NLRP3 炎性体和细胞凋亡的影响。 APAP组小鼠腹腔注射APAP（250mg/kg）。大蒜素治疗组在APAP注射前7天内口服大蒜素（10 mg/kg/d）行动。 APAP注射后24小时分离血清和肝组织。使用比色法评估血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、碱性磷酸酶（ALP）和肝丙二醛（MDA）。使用酶联免疫吸附测定评估肝脏 NLRP3 炎症小体、caspase-1 和白细胞介素 1β (IL-1β)。通过免疫组织化学研究肝脏 Bcl-2 和 Ki-67。 APAP 显着增加 AST、ALT 和 ALP，而大蒜素则显着降低其水平。此外，APAP 显着降低了白蛋白，而大蒜素则显着改善了白蛋白。 APAP 导致肝脏形态发生变化，包括炎症和大量凝固性坏死。大蒜素通过增加 Bcl-2 和 Ki-67 水平来保护肝脏免受 APAP 诱导的坏死、细胞凋亡和肝细胞变性。 APAP 显着增加肝脏 MDA，而大蒜素显着阻止这种增加。 APAP显着激活d NLRP3 炎症小体途径，从而增加 caspase-1 和 IL-1β 的产生。有趣的是，我们发现大蒜素显着抑制 NLRP3 炎性体激活，从而导致 caspase-1 和 IL-1β 水平降低。大蒜素通过减少氧化应激、抑制炎症小体途径和细胞凋亡，对 APAP 诱导的肝损伤具有保肝作用。因此，大蒜素可能是阻止 APAP 刺激的肝毒性进展的新工具。