摘要标题：
和厚朴酚通过减少肝脏中对乙酰氨基酚蛋白加合物的产生来减轻对乙酰氨基酚引起的肝毒性。
摘要来源：Life Sci。 2019 年 8 月 1 日；230:97-103。 Epub 2019 年 5 月 24 日。PMID：31129139
摘要作者：于凤岭、吴俊文、朱鹤
文章所属单位：于凤岭
摘要：目的：对乙酰氨基酚 (APAP) 过量是药物性肝损伤的最常见原因。厚朴是传统的保肝中药，和厚朴酚（HO）是主要活性成分。本研究旨在探讨H2O对APAP所致肝毒性的影响及相关机制。
主要方法：四组小鼠接受载体、APAP、APAP+HO 和 APAP+HO+NRF2 抑制治疗托尔。使用形态学和生化评估来评价保肝作用。 APAP-蛋白质加合物的程度通过评估APAP-蛋白质加合物的水解产物3-(半胱氨酸-S-基)对乙酰氨基酚(APAP-Cys)的肝脏含量来确定。通过鸡尾酒孵育法评估CYP2E1、CYP1A2和CYP3A4的活性，并通过蛋白质印迹分析评估NRF2、GCLC、GCLM、GS和GST的蛋白表达水平。
主要发现：形态学和生化评估清楚地表明 H2O 可以减轻 APAP 引起的肝损伤。 H2O 的保肝作用与 APAP 蛋白加合物的减少呈正相关。进一步的研究表明，H2O 诱导 CYP2E1 和 CYP2A1 的抑制以及 GSH 的上调共同促进 APAP 蛋白加合物的减少。此外，H2O 诱导 NRF2 及其靶酶的激活例如 GCLC、GCLM 和 GST，导致 GSH 上调。
意义：我们的结果表明 HO 可以通过减少 APAP 蛋白加合物的生成来减轻 APAP 引起的肝损伤，这可能是通过抑制 CYP 2E1 和 CYP2A1 的活性以及通过 NRF2 途径增强 GSH 的生成来介导的。