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这些发现为酒精和对乙酰氨基酚联合暴露引起的肝毒性提供了一种新的潜在机制
发布日期:2015年12月31日

研究类型:

动物研究

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摘要标题:

乙醇和对乙酰氨基酚协同诱导肝聚集和 TCH346 不敏感的 GAPDH 核转位。

摘要来源:

PLoS One。 2016;11(8):e0160982。 Epub 2016 年 8 月 11 日。PMID:27513663

摘要作者:

Natasha T Snider、Daniel A Portney、Helen H Willcockson、Dhiman Maitra、Hope C Martin、Joel K Greenson、M Bishr Omary

文章隶属关系:

Natasha T Snider

摘要:

糖酵解酶甘油醛-3-磷酸脱氢酶 (GAPDH) 在细胞应激期间通过多种翻译后修饰发出信号,这些修饰改变其折叠特性、蛋白质-蛋白质相互作用和亚细胞定位。我们检查了乙醇引起的急性小鼠肝损伤中的 GAPDH 特性和/或对乙酰氨基酚(APAP)治疗。仅在组合而非单独的乙醇/APAP处理中观察到GAPDH的协同稳健且时间依赖性核积累和聚集。小分子 GAPDH 靶向化合物 TCH346 可能通过线粒体机制部分减轻肝损伤,并且不依赖于 GAPDH 的核积累和聚集。这些发现为酒精和对乙酰氨基酚联合暴露引起的肝毒性提供了一种新的潜在机制。