摘要标题：
7,3,4-flavon-3-ol（非瑟酮）对对乙酰氨基酚诱导的体外和体内肝毒性的保护作用。
摘要来源：植物医学。 2019 年 5 月；58:152865。 Epub 2019 年 2 月 19 日。PMID：30831465
摘要作者：赵立聪、张嘉琪、潘凌云、陈龙、王宇、刘新华、游丽莎、贾逸群、胡成
文章所属单位：李聪赵
摘要：背景：对乙酰氨基酚（APAP）过量是临床上引起药物性急性肝衰竭的主要原因。 Fisetin (FST) 是一种从许多天然产物中分离出来的酚类化合物。
目的：我们的目标是研究体外和体内FST对APAP诱导的内源性代谢和代谢组学肝毒性的保护作用及机制。
方法：FST 是 i.g.以10、20和40mg/kg的剂量给小鼠施用7天，并在最后一天给予单剂量APAP（400mg/kg）。收集血清和组织用于生化分析。 L-02 细胞用于评估细胞活力。 LC-MS 用于研究体内和体外代谢指纹图谱。 PCA 和 OPLS-DA 用于搜索潜在的生物标志物（VIP>1，p < 0.05）。通路分析在Metaboanalyst 4.0上进行。然后采用PCR和试剂盒检测肝脏氧化应激指标和谷胱甘肽标记物。
结果：ALT、AST、肝脏组织学观察细胞活力结果表明，FST 可以逆转 APAP 诱导的小鼠和 L-02 细胞的毒理学。在代谢组学研究中，通过文库检索鉴定出26种体外代谢物和60种体内代谢物，其中大部分在FST治疗后降至正常水平。在路径中观察到途径分析认为最重要的途径是谷胱甘肽代谢。此外，mRNA和免疫荧光结果显示，FST抑制肝组织和L-02细胞中ROS的形成，并恢复GPX1、GST等抗氧化酶基因的表达。
结论：我们的结果表明，FST 通过调节谷胱甘肽代谢和相关抗氧化信号的表达来预防 APAP 诱导的肝毒性。