维生素C对大鼠镇痛肾病过程中炎症、脂质过氧化和血小板活化关系的影响。
摘要来源：J Basic Clin Physiol Pharmacol。 2017 年 8 月 3 日。Epub 2017 年 8 月 3 日。PMID：28771433
摘要作者：Nikola Hadzi-Petrushev、Dine Mitrov、Vladimir Kostovski、Mitko Mladenov
文章隶属关系：Nikola Hadzi-Petrushev
摘要：背景：氧化应激和炎症参与对乙酰氨基酚引起的肾损伤的发病机制。本研究探讨了 8-异前列腺素 F2α (8-iso-PGF2α) 与血小板活化之间的关系，以及促炎标记物白细胞介素 (IL)-1β 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的相对贡献) 增强 8-iso-PGF2α 生物合成，作为 analg 期间的补充起始长期使用扑热息痛治疗诱发的 esic 肾病。还研究了维生素 C 对上述环境的保护作用。
方法：在 Wistar 大鼠中诱导镇痛性肾病。通过分光光度法测定肾功能标志物和抗氧化酶的活性。采用免疫测定法检测促炎标志物以及脂质过氧化和血小板活化标志物。
结果：慢性炎症对乙酰氨基酚治疗导致肾功能障碍，表现为血浆尿素和肌酐升高以及酶促抗氧化状态下降，但并未引起 TNF-α 和 TNF-α 显着升高。 IL-1β。对乙酰氨基酚诱导的脂质过氧化和 8-iso-PGF2α 生成的增加不足以引起以 11-脱氢血栓素 B 水平为代表的血小板活化的变化2.
结论：我们的结果表明，氧化应激不能规避循环细胞因子刺激的需要以诱导炎症镇痛肾病期间血小板活化的反应和变化。维生素C被证明有助于使肾功能标志物恢复正常、增加肾酶抗氧化能力、抑制脂质过氧化、降低细胞因子的产生和11-脱氢血栓素B2的排泄。观察到的维生素 C 效果支持其作为慢性对乙酰氨基酚过量用药的保护性治疗的潜在用途。