百里醌通过调节 JNK 和 AMPK 信号通路减轻对乙酰氨基酚过量引起的急性肝损伤和炎症。
摘要来源：Am J Chin Med。 2019 年 4 月 11:1-18。 Epub 2019 年 4 月 11 日。PMID：30974967
摘要作者：崔本文、白婷、杨勇、张宇、姜敏、杨红旭、吴梅、刘健、乔春英、詹子英，吴艳玲，康东周，连丽华，南吉星
文章归属：崔本文
摘要：百里醌（TQ）是一种主要的Nigella sativa L. 种子或 Agastache rugosa (Fisch.&C.A.Mey.) Kuntze 的芳香成分。然而，TQ 对乙酰氨基酚 (APAP) 引起的急性肝损伤的保护机制仍不清楚。我们的目的是研究 TQ 对 APAP 诱导的急性肝损伤发展的保肝机制。雄性昆明小鼠用 TQ 或单次 APAP 注射前的 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)。将人 Chang 肝细胞与 TQ、SP600125 或 AICAR 在 APAP 存在下孵育 24 小时。 TQ 预处理通过抑制 CYP2E1 表达降低血清转氨酶水平并增加肝脏谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性。 TQ 抑制 APAP 诱导的 JNK、ERK 和 P38 磷酸化。同时，TQ 抑制 PI3K/mTOR 信号激活并激活 AMPK 磷酸化。此外，TQ 还可阻止 Bcl-2 和 Bax 调节的 APAP 诱导的肝细胞凋亡。此外，TQ 抑制 APAP 诱导的急性肝损伤中的 STAT3 磷酸化。此外，TQ显着抑制P2X7R蛋白表达和IL-1释放。在 Chang 肝细胞中还观察到 APAP 增强的 JNK 磷酸化和 APAP 抑制的 AMPK 磷酸化，并且这些变化通过 TQ、SP600125 和 AICAR 预处理得以恢复。我们的研究结果表明，TQ 可以积极预防 APAP 引起的急性肝损伤，d 该作用可能是通过 JNK 和 AMPK 信号通路介导的。