Salisb。通过调节 Sirt1/HO-1 信号通路防止对乙酰氨基酚引起的肝毒性。
摘要来源：Nutrients。 2023 年 2 月 4 日；15(4)。 Epub 2023 年 2 月 4 日。PMID：36839166
摘要作者：Hyunseong Kim、Jinyoung Hong、Junseon Lee、Wanjin Jeon、Changhwan Yeo、Yoonjae Lee、Seungho Baek、Inhyuk Ha
文章归属：Hyunseong Kim
摘要：对乙酰氨基酚 (APAP) 过量引起的肝毒性会降低 Sirtuin-1 (Sirt1) 的活性与血红素加氧酶 1 (HO-1) 结合，促进炎症反应和氧化应激。虽然 Salisb 的提取物。 (CAS) 具有保肝特性、CAS 是否预防肝毒性的科学证据及其潜在分子机制缺乏。在此，我们假设 CAS 通过 Sirt1/HO-1 信号传导抑制炎症和氧化应激，从而改善肝毒性。 200 和 400μg/mL 剂量的 CAS 预处理显着增加了经 APAP 处理的原代肝细胞的细胞活力。 APAP治疗后诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达显着增加；然而，在用 100、200 和 400 µg/mL CAS 预处理的细胞中，该表达显着降低。 CAS 以剂量依赖性方式增加 APAP 处理的肝细胞中 Sirt1 和 HO-1 的水平。当小鼠以 20 或 100 mg/kg 的剂量口服 CAS 7 天时，APAP 诱导的血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平的升高受到抑制。此外，在 APAP 小鼠模型中，CAS 降低了 IL-6、TNF-α 和 IL-1β，增加了 IL-10，抑制了 ROS 生成，增加了谷胱甘肽水平，抑制了 iNOS 和环加氧酶-2，并增强了 Sirt1 和 HO-1 - 引起的肝毒性。这这些研究结果表明CAS可以作为天然的保肝药物来治疗APAP引起的损伤。