摘要标题：
姜黄素的细胞毒性和细胞保护活性。对乙酰氨基酚诱导的大鼠肝细胞细胞毒性、脂质过氧化和谷胱甘肽消耗的影响。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 1990 年 6 月 15 日；39(12)：1869-75。 PMID：2353930
摘要作者：I A Donatus、Sardjoko、N P Vermeulen
文章所属单位：荷兰阿姆斯特丹自由大学药物化学系。
摘要：The cytoprotective Effect of研究了姜黄素（姜黄的天然成分）对大鼠肝细胞中扑热息痛的细胞毒性。选择扑热息痛作为模型毒素，因为已知它会被 3-甲基胆蒽诱导细胞色素 P450 生物激活，推测为 N-乙酰基对苯醌亚胺 (NAPQI)，这是一种反应性代谢物，过量服用会导致蛋白质和非蛋白质硫醇消耗、脂质过氧化和细胞毒性通过 LDH 泄漏来测量。研究发现，低浓度姜黄素可显着防止扑热息痛引起的脂质过氧化，但不能防止扑热息痛引起的 LDH 渗漏，也不能防止扑热息痛引起的 GSH 消耗。当姜黄素浓度高出 100 倍时，观察到的对脂质过氧化的保护作用伴随着细胞 GSH 消耗和 LDH 泄漏增加的趋势。没有发现姜黄素诱导的作用具有时间依赖性：在向细胞中添加对乙酰氨基酚之前1小时、同时或之后1小时处理肝细胞具有相似的作用。与之前体内实验的预期相反，在较高浓度下，姜黄素本身被发现具有轻微的细胞毒性。姜黄素诱导的 LDH 泄漏伴随着 GSH 的显着消耗。结论是观察到的姜黄素的细胞保护和细胞毒性活性可以解释姜黄素的强抗氧化能力和姜黄素与谷胱甘肽结合的能力。此外，还得出结论，脂质过氧化在扑热息痛或姜黄素诱导的细胞死亡中没有起因果作用。