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对乙酰氨基酚诱导的肝损伤机制及其对治疗干预的影响。
摘要来源：Redox Biol。 2018 年 7 月；17:274-283。 Epub 2018 年 4 月 22 日。PMID：29753208
摘要作者：严明珠、霍亚珍、尹书涛、胡洪波
文章所属单位：严明珠
摘要：对乙酰氨基酚（APAP）过量是许多发达国家药物引起的急性肝衰竭的主要原因。线粒体氧化应激被认为是 APAP 诱导的肝损伤中主要的细胞事件。因此，N-乙酰半胱氨酸是一种已知的活性氧（ROS）清除剂，被推荐作为针对 APAP 引起的急性肝损伤的有效临床解毒剂。ry (AILI) 在早期阶段给予；然而，狭窄的治疗窗限制了其使用。因此，显然需要开发能够对 AILI 提供广泛保护作用的新型治疗方法。为此，有必要更好地了解APAP肝毒性的机制。迄今为止，除了线粒体氧化应激外，许多其他细胞过程，包括I相/II相代谢、内质网应激、自噬、无菌炎症、微循环功能障碍和肝再生等，已被确定参与了线粒体的发病机制。 AILI，为开发更有效的针对 APAP 引起的肝损伤的治疗干预措施提供了新的目标。在这篇综述中，我们总结了 APAP 肝毒性中涉及的细胞内和细胞外事件，并重点讨论了针对这些不同细胞事件的可能治疗方法。