摘要标题：
烟草烟雾和尼古丁抑制人类树突状细胞中激活信号分子的表达。
摘要来源：Toxicol Lett。 2018 年 12 月 15 日；299:40-46。 Epub 2018 年 9 月 15 日。PMID：30227238
摘要作者：Nuha Alkhattabi、Ian Todd、Ola Negm、Patrick J Tighe、Lucy C Fairclough
文章隶属关系：Nuha Alkhattabi
摘要：香烟烟雾对免疫系统有显着的毒性作用，并增加患自身免疫性疾病的风险；香烟烟雾的一种免疫抑制作用是它抑制骨髓树突状细胞 (DC) 的 T 细胞刺激和免疫原性。由于DC的功能受到细胞内信号通路的调节，我们研究了香烟烟雾提取物（CSE）和尼古丁对人类DC中多种信号分子和其他调节蛋白的影响，以阐明其分子机制。CSE 和尼古丁抑制 DC 成熟和功能的基本基础。在存在或不存在 CSE 或尼古丁的情况下，用 TLR3 激动剂聚 I:C 或 TLR4 激动剂脂多糖诱导单核细胞衍生的 DC 成熟。反相蛋白质微阵列用于定量细胞裂解物中的多种信号分子和其他蛋白质。特别是在多聚 I:C 成熟的 DC 中，香烟烟雾成分和尼古丁抑制了与 DC 成熟和 T 细胞刺激、细胞存活和细胞迁移相关的信号分子的表达。总之，烟草烟雾成分在信号通路水平上抑制了 DC 的免疫原性潜力。