尼古丁促进氧化应激，并通过钝顶螺旋藻脂多糖和低剂量电离辐射减轻大鼠大脑损伤。
摘要来源：Arch Biochem Biophys。 2020 年 4 月 25 日：108382。 Epub 2020 年 4 月 25 日。PMID：32343976
摘要作者：Sawsan M Elsonbaty、Amel F M Ismail
文章隶属关系：Sawsan M Elsonbaty
摘要：在这项研究中，我们研究了保护性钝顶螺旋藻脂多糖（S-LPS）和低剂量电离辐射（LD-IR）对长期服用高浓度尼古丁（诱导大鼠大脑神经毒性）的作用。用尼古丁治疗两个月的大鼠显示出氧化应激标记物（丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽二硫化物（GSSG））、抗氧化酶（超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（Cat）、gl）的变化。utathione 酶（GPx 和 GST））以及几种促炎标记物（肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-17 (IL-17) 和核因子-κ B (NF-κB)），并通过 Caspase-3 活性诱导细胞凋亡。此外，它还上调细胞色素 P450 酶（CYP2B1 和 CYP2E1）、Toll 样受体 4 (TLR4) 和细胞周期蛋白依赖性激酶 5 (CDK5) 的 mRNA 基因表达。此外，它还能上调 Phospho-Tau (p-Tau) 蛋白的表达。此外，它还能下调 α7 烟碱受体 (α7nAChR) mRNA 表达，同时降低钙 (Ca) 水平。 S.LPS 通过抵消长期尼古丁给药的有害影响而表现出神经保护活性。 LD-IR 表现出与 S.LPS 相当的效果。大鼠暴露于 LD-IR 增强了 S.LPS 对尼古丁毒性的神经保护作用。脑组织的光学显微镜检查与生化研究一致。结论：S.LPS 和 LD-IR mit探讨尼古丁对大鼠脑氧化应激和损伤的影响。