摘要标题：
辅酶 Q10 通过诱导 p66(shc) 依赖性抗氧化反应，保护肾近曲小管细胞免受尼古丁诱导的细胞凋亡。
摘要来源：细胞凋亡。 2016 年 10 月 22 日。Epub 2016 年 10 月 22 日。PMID：27770269
摘要作者：Istvan Arany、Anthony Carter、Samuel Hall、Tibor Fulop、Mehul Dixit
文章隶属关系：Istvan Arany
摘要：<慢性尼古丁暴露（通过吸烟、电子烟）会增加肾脏的氧化应激，使其对实验模型和肾病患者的额外损伤敏感。促凋亡 p66(shc) 蛋白通过丝氨酸 36 磷酸化，促进其线粒体易位，并在其中与细胞色素 c 结合，产生氧化应激，导致慢性尼古丁暴露期间肾近端小管细胞损伤。临床安全抗氧化剂辅酶Q10再次被使用在各种非肾细胞中发现尼古丁/烟雾提取物相关的氧化应激。本研究探讨了辅酶 Q10 对尼古丁诱导的氧化应激的抗氧化/抗凋亡作用及其对培养的大鼠肾近曲小管细胞 (NRK52E) 中 p66shc 的影响。我们使用 p66shc 基因的各种突变体研究了 10 µM 辅酶 Q10 的抗氧化作用，并确定了氧化应激期间报告荧光素酶测定中选定抗氧化实体（抗氧化反应元件、锰超氧化物歧化酶基因启动子）的诱导作用由 200 µM 尼古丁诱导。我们的研究表明，辅酶 Q10 强烈抑制尼古丁介导的活性氧的产生以及随后需要丝氨酸 36 磷酸化的细胞凋亡，但不需要 p66(shc) 的线粒体易位/细胞色素 c 结合。虽然尼古丁和辅酶 Q10 都会刺激 p66shc 启动子，但只有接触尼古丁才会导致 p66(shc) 线粒体易位。在c相反，辅酶 Q10 刺激的非线粒体 p66(shc) 通过抗氧化反应元件激活抗氧化锰超氧化物歧化酶启动子，从而将细胞从尼古丁诱导的氧化应激和随后的细胞凋亡中拯救出来。