摘要标题：
褪黑素通过抑制 ERK 磷酸化来消除尼古丁诱导的 MCF7 癌细胞运动性和侵袭性的增加。
摘要来源：J Pineal Res。 2018 年 1 月 16 日。Epub 2018 年 1 月 16 日。PMID：29338098
摘要作者：Sara Proietti、Angela Catizone、Maria Grazia Masiello、Simona Dinicola、Gianmarco Fabrizi、Mirko Minini、Giulia Ricci、Roberto Verna、Russel J Reiter、Alessandra Cucina、Mariano Bizzarri
文章归属：Sara Proietti
摘要：尼古丁通过激活 ERK 通路，在正常 MCF-10A 和低度恶性乳腺癌细胞 (MCF7) 中促进运动性和侵袭性。褪黑激素通过几乎完全抑制 ERK 磷酸化来拮抗这两种作用。由于褪黑激素对未受刺激的细胞没有影响，因此褪黑激素很可能可以抵消 ERK 激活仅在尼古丁诱导激活的下游。这一发现表明，褪黑素可能通过靶向一个仍未知的中间因子来阻碍 ERK 磷酸化，该中间因子将尼古丁刺激与 ERK 磷酸化联系起来。此外，在 ERK 激活的下游，褪黑激素显着降低肌成束蛋白和钙蛋白酶的激活，同时恢复正常的纽蛋白水平。褪黑激素还通过重塑整体细胞骨架结构和消除侵入性膜突出来抵消尼古丁的影响。此外，褪黑激素还可降低尼古丁依赖性 ROCK1/ROCK2 激活，从而进一步抑制细胞收缩性和运动性。褪黑激素的作用很可能归因于 ERK 抑制，尽管褪黑激素可以表现出其他不依赖于 ERK 的作用，即通过直接调节其他分子和结构因子，包括 Coronin、Cofilin 和细胞骨架成分。本文受版权保护。保留所有权利。