摘要标题：
褪黑激素通过减少活性氧的产生来减弱尼古丁诱导的自噬和神经系统变化。
摘要来源：Int J Neurosci。 2019 年 11 月 26:1-7。 Epub 2019 年 11 月 26 日。PMID：31721620
摘要作者：冯岳、徐芳、王松梅、吴少雄、张学辉、高彦翔、李亚玲、钟杜博、健-钟寅，冯月梅
文章来源：冯月
摘要：本研究的目的是探讨尼古丁毒性引起的神经系统变化的机制。大鼠嗜铬细胞瘤使用 12 (PC12) 细胞和人神经胶质 (HM) 细胞。通过FACScan检测细胞的ROS水平。通过串联单体 RFP-GFP 标记的 LC3 慢病毒监测自噬流。 Western blot检测自噬蛋白LC3、SQSTM1/p62和Beclin1。为了评估效果观察尼古丁和褪黑素对神经元形态变化的影响，获得原代皮层神经元，并对TUBB3微管蛋白进行免疫细胞化学检测。尼古丁以浓度依赖性方式增加PC12和HM细胞中活性氧（ROS）水平。显微镜显示经尼古丁处理的 PC12 细胞自噬通量增加。随后的蛋白质印迹结果显示，尼古丁诱导 LC3B-II 和 Beclin1 水平增加，并以浓度依赖性方式降低 SQSTM1/p62 水平。最后，尼古丁治疗减少了 TUBB3 阳性轴突和树突的长度。褪黑激素是一种线粒体靶向抗氧化剂，可降低 ROS 水平，并阻断自噬激活和尼古丁诱导的形态结构变化。我们的结果表明，尼古丁在神经元毒性中的作用可能是通过诱导 ROS 并随后激活自噬。这些效果可以通过褪黑激素来恢复。