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咖啡酸苯乙酯通过抑制小胶质细胞中的 p38/NF-κB 信号通路减轻神经性疼痛。
摘要来源:J Pain Res 。 2018;11:2709-2719。 Epub 2018 年 11 月 1 日。PMID:30464588
摘要作者:程浩、张勇、路卫平、高献中、徐晨杰、包红光
文章所属单位:程浩
摘要:背景:神经性疼痛的治疗仍然是一个临床挑战。越来越多的证据表明蜂胶可以有效减轻神经性疼痛;然而,该机制尚不完全清楚。我们目前的研究调查了咖啡酸苯乙酯(CAPE),蜂胶的主要成分,通过抑制小胶质细胞p38/NF-κB信号通路来改善神经病理性疼痛。
材料与方法:< /span>慢性缩窄性损伤(CCI)小鼠模型和小胶质细胞系BV-2用于研究CAPE的作用和机制。通过实时 PCR、Western blotting 和免疫荧光测定来测量细胞信号传导。
结果:CAPE 缓解由行为引起的神经病理性疼痛通过 CCI 在小鼠中进行。 CAPE 还抑制 CCI 诱导的小胶质细胞激活。此外,CAPE 还可抑制 p38 丝裂原激活蛋白激酶的磷酸化,抑制 NF-κB 的易位,并降低促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α、IL-1β 和 IL-6 的表达。
结论:CAPE 被认为是一种有效且安全的 allevi 候选药物通过对 P38/NF-κB 信号通路的强力抑制来缓解神经病理性疼痛。