摘要标题：
桑色素通过神经保护作用和抑制 NF-κB 通路减轻大鼠长春新碱引起的神经性疼痛。
摘要来源：Cell Mol Neurobiol。 2019 年 8 月；39(6):799-808。 Epub 2019 年 4 月 22 日。PMID：31011938
摘要作者：蒋克、石金山、石晶
文章所属单位：蒋克
摘要：长春新碱是一种有毒的化疗药物，常被认为是一种有毒的化疗药物。通过炎症引发神经性疼痛。从无花果（Ficus carica）中分离出的桑色素具有抗炎和神经保护活性。我们研究了桑色素是否可以改善长春新碱引起的神经性疼痛及其潜在机制。腹腔注射长春新碱。持续 10 天（第 1-5 天和第 8-12 天）。从第 1 天到第 21 天，每隔一天口服桑色素。通过测量缩爪阈值 (PWT) 和缩爪潜伏期来确定疼痛行为。y (PWL)。将坐骨神经的轴突用甲苯胺蓝染色以研究组织学异常。通过坐骨神经功能指数和坐骨神经传导速度评价坐骨神经功能缺损。通过电生理学评估神经元兴奋性，并使用蛋白质印迹法检测背根神经节中的炎症介质。桑色素减弱了长春新碱引起的 PWT、PWL 和体重增加的减少。桑色素在注射长春新碱的大鼠中恢复了组织学和功能上的坐骨神经缺陷。给予桑色素后，长春新碱诱导的神经元过度兴奋和 IL-6、NF-κB 和 pNF-κB 表达的增加被消除。本研究提示桑色素治疗通过保护坐骨神经并通过NF-κB通路抑制炎症来抑制长春新碱引起的神经病理性疼痛。