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芍药苷和白花素通过 MAPK 通路减轻慢性缩窄性损伤大鼠的神经病理性疼痛。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2016；2016：8082753。 Epub 2016 年 6 月 26 日。PMID：27429639
摘要作者：周建宇、王林园、王静霞、王春、杨志辉、王成龙、朱英丽、张建军
文章所属单位：周建宇摘要：
神经性疼痛仍然是世界各地痛苦和残疾的最常见原因。异构体芍药苷 (PF) 和白花苷 (AF) 是从芍药 (Paeonia (P.)lactiflora Pall) 根中提取的主要成分。 PF 的神经保护作用已在神经病理动物模型中得到证实。豪目前，只有少数研究涉及 AF 的生物活性，迄今为止尚未发表关于 AF 对神经病理性疼痛的镇痛特性的报道。本研究的目的是比较 AF 和 PF 对 CCI 引起的大鼠神经病理性疼痛的影响并探讨其潜在机制。我们发现PF和AF均可抑制脊髓小胶质细胞中p38丝裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）通路的激活，并随后上调促炎细胞因子（白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α））。 α））。 AF还表现出显着的抑制星形胶质细胞活化、抑制星形胶质细胞c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）磷酸化过度表达、降低脊髓趋化因子CXCL1含量的效果。这些结果表明PF和AF都是神经病理性疼痛的潜在治疗药物，值得进一步研究。