摘要标题：
甘草查尔酮 A 通过抑制小胶质细胞激活和炎症来减轻大鼠慢性神经病理性疼痛。
摘要来源：Neurochem Res。 2021 年 2 月 8 日。Epub 2021 年 2 月 8 日。PMID：33555527
摘要作者：李平、余超、曾凡硕、付晓燕、袁晓静、王勤、范存东、孙宝亮、强三孙
文章来源：李平
摘要：免疫反应在神经病理性疼痛的发病机制中起着至关重要的作用。免疫反应靶向治疗成为治疗神经性疼痛的有效策略。 Licochalcone A (Lic-A) 具有抗炎和神经保护作用。然而，Lic-A 减轻神经性疼痛的潜力尚未得到充分探索。旨在研究 Lic-A 对大鼠模型神经病理性疼痛的保护作用并评估其潜在机制。慢性压迫性损伤（CCI)对大鼠进行手术建立神经病理性疼痛模型。每天两次给大鼠腹腔注射 Lic-A（1.25、2.50 和 5.00 mg/kg）。使用机械撤退阈值和热撤退潜伏期来评估神经性疼痛。给药后，收集大鼠腰部脊髓肿大物进行ELISA、Western blot和免疫荧光分析。机械戒断阈值和热戒断潜伏期结果表明，Lic-A 以剂量依赖性方式显着减轻 CCI 诱发的神经性疼痛。 Lic-A 给药也能有效阻止小胶质细胞的激活。此外，Lic-A 抑制 p38 磷酸化和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 1 和白细胞介素 6 等炎症因子的释放。我们的研究结果证明，Lic-A 可能通过抑制小胶质细胞激活和炎症反应来减轻 CCI 诱发的大鼠神经病理性疼痛。